PC-Tipoj
PC tuŝas ĉefe junulojn ĝis 30 jaroj. Virinoj estas pli ofte malsanaj. Estas kvar ĉefaj specoj de malsano:
• Recurrent-remitanta PC-ŝtaton prenas la formon de alterno de akra tumulto de la nervoza funkcio kun remisio; proksimume triono de pacientoj;
• Dua progresanta PC-pacientoj evoluigas kronajn nervozajn malordojn, kiuj estas inklinaj al difekto; en la plimulto de pacientoj, la repleniganta komputila komputilo eniras ĉi tiun formon;
• primara progresiva komputilo kun iom-iompa disvolviĝo de neŭrologiaj simptomoj sen exacerbaciones; ĉirkaŭ 15% de pacientoj;
Benigna komputilo - primara atako de milda grado kun preskaŭ kompleta reakiro sen malsana progreso; Estas ekstreme malofta.
Simptomoj de PC povas varii laŭ la speco de nervaj fibroj tuŝitaj.
• La optika nervo
En la formado de plakoj de la PC sur la optika nervo, kiu transdonas impulsojn de la retino al la cerbo, la paciento evoluigas dolorojn en la okulo kombine kun pigra vidado. Reakiro, se ĉio eblas, daŭras ĝis ok monatoj.
• La cerbo-tigo La implikiĝo de la cerbo-vosto, kiu respondecas pri okuloj-movadoj, la sentemo de vizaĝaj ŝtofoj, parolado, glutado kaj senso de ekvilibro povas konduki al duobla vidado aŭ interrompo de siaj amikaj movadoj.
• Medolo espinal La interrompo de la fluo de nervaj impulsoj ĉe la nivelo de la dorso estas akompanata de malforteco kaj malpliigita sentemo en la membroj, same kiel disfunción de la veziko kaj intesto.
Progreso
Kun la evoluo de la malĉefa progresema fazo de la malsano, pli konstantaj tumultoj estas observitaj:
• perdo de devereco de manoj;
• malforteco kaj rigideco de la pli malaltaj membroj;
• pliigita ofteco de urinado kaj urina incontinenteco;
• difektita memoro kaj koncentriĝo: ĉi tiuj oftaj tumultoj estas kelkfoje la ĉefaj simptomoj;
• milda ŝvelaĵo; kvankam ĝi ofte estas asociita kun PC-eŭforio, depresio estas ankoraŭ pli tipa.
En la fruaj stadioj de la PC, fokusoj de akra inflamo aperas en la cerbo, kiu poste resanigas kun la formado de cikatroj (plakoj). Plej ofte ĉi tiuj plakoj estas deponitaj en periventriculaj spacoj (areoj ĉirkaŭantaj la fluidajn plenajn ventrikulojn de la cerbo), en la dorso kaj optikaj nervoj. En ĉi tiuj areoj, la sango-cerba barilo (semipermeable limo inter la sango kaj la cerba histo) estas damaĝita, kio permesas al iuj ĉeloj kontakti la murojn de sangaj glasoj kaj poste penetri ilin.
Detruo de la mielino
Speciala rolo en la disvolviĝo de la malsano apartenas al grupo de limfocitoj kiuj reagas al unu aŭ pli da mikina koverto. Kiam ĉi tiuj limfocitoj (macrófagos) interagas kun antikinoj, iuj kemiaĵoj estas liberigitaj, kiuj stimulas la formadon de mononukleaj ĉeloj. La macrófagos kaj la gliaj ĉeloj aktivigitaj (trovitaj en la centra nervoza sistemo) atakas la mielinon en diversaj lokoj, kio kondukas al ĝia detruo kaj denudado de la akso. Kelkaj oligodendrocitoj (ĉeloj produktantaj mielinojn) mortas, aliaj povas nur parte restarigi la perditan mielinan voston. Poste, kontraŭ la fono de la subsidado de inflamo, plifortigo de astrokitoj (alia tipo de CNS-ĉeloj) observiĝas per la evoluo de gliojis (fibrosis). Du ĉefaj faktoroj kondukas al la evoluo de la PC - la genetika faktoro de la medio.
Morbemo
La efiko de PC (la nombro da kazoj en loĝantaro je certa tempo) en la mondo varias vaste. Kun iuj esceptoj, la malsano okazas pli ofte ĉar ĝi malproksimigas de la ekvatoro kun la plej alta koncentriĝo en regionoj super la 30a paralela sur ĉiuj kontinentoj. Estas komune distingi tri zonojn tra la tuta mondo, diferencante en la prevalenco de multnombra sklerozo: altaj, mezaj kaj malaltaj areoj. Ŝanĝi la loĝejon kun ŝanĝo en la riska zono kondukas al pliigo aŭ malpliiĝo de la individua risko de disvolvi PC, respektive, la zonon en kiu li instalis. En provo klarigi ĉi tiujn geografiajn ecojn, multaj mediaj faktoroj estis enketitaj. La rolo de viraj agentoj, kaj en aparta de mizeroj kaj kanina pesto-virusoj (ĉi-lasta kaŭzas gravan malsanon en hundoj) estis supozita, sed ĝis nun la infekta naturo de PC ne estis konfirmita.
Genetikaj faktoroj
Individuoj kun familiara historio de PC estas pli verŝajne evoluigi la malsanon. Ekzemple, virino, kies fratino havas PC, riskas malsaniĝi pliiĝis 40 fojojn komparita kun virino sen simila anamnezo. En kazo de malsano de unu el la manumbutonoj, la dua riskas evoluigi PC kun probablo de 25%.
La imuna respondo
Iuj scienculoj sugestas, ke la imunologia respondo al infektaj agentoj (virusoj, bakterioj) aŭ la malsupereco de la imuna defendo de la korpo respondecas pri la evoluo de la malsano. Aliaj spertuloj estas konvinkitaj pri la aŭtomuna naturo de la PC, en kiu imunaj ĉeloj detruas la proprajn ŝtofojn de la korpo. Diagnóstico de PC baziĝas sur magneta resono-bildado aŭ esploro de cebrosperma fluido. Por longtempa traktado de la malsano, drogoj kiel beta-interferono estas uzataj. Por PC-diagnozo, du ĉefaj specoj de esplorado estas uzataj:
• Magneta resono-bildado (MRI);
• Analizo de la cerebralospinalo (COC).
Mt-studo
La uzo de MRI-teknologio signife pliigis la precizecon de PC-diagnozoj, kaj ankaŭ kondukis al pli bona kompreno pri la naturo de la malsano. Plakoj en la centra nervoza sistemo havas specifa speco en la bildoj, kiuj, kombine kun lokigo en la cerbo, kaŭzas suspekton sur la PC. MPT ludas valoregan rolon en la diagnozo de PC, sed la apliko de la metodo estas tre limigita por monitorigi la kurson de la malsano. Bedaŭrinde, ne ekzistas klara respondeco inter la MP-bildo kaj la klinikaj manifestoj de la malsano.
CSF studo
CSF cirkulas ene de la ventríloj de la cerbo, kaj ankaŭ lavas la surfacon de la cerbo kaj la medolo espinal. En PC oni rimarkas iujn ŝanĝojn de proteino kaj ĉela komponado, kiuj tamen ne estas specifa. En 90% de pacientoj en la CSF, troviĝas speciala tipo de immunoglobulino (oligoclonalD).
Aliaj provoj
Por mezuri la konduktadon de pulsoj, ekzemple, per optikaj nervaj fibroj, specifaj provoj estas efektivigitaj. Nuntempe, ĉi tiu studo konsideras malaktuala. Sangaj provoj kaj aliaj ekzamenoj ne gravas diagnozi PC, sed povas esti uzataj por ekskludi aliajn similajn kondiĉojn. Traktado de PC kovras diversajn direktojn.
Akraj atakoj
Multaj PC-atakoj okazas facile kaj ne bezonas specifan traktadon. En pli severa kurso, corticosteroidoj estas donitaj en formo de tablojdoj aŭ intravenaj insuffinoj. Ĉi tiuj drogoj mallongigas la daŭron de la atako, sed ne influas la finan rezulton.
Simptomaj mezuroj
Iuj kuraciloj povas malpezigi la simptomojn de la malsano.
• Disfunción de la veziko
Tipe, pacientoj pliigis urĝon urinado kaj urina retención - por malpezigi ĉi tiujn simptomojn uzi drogojn kiel oksibutinino kaj tolterodino. Kelkfoje, por redukti la urinon eligo dum la nokto, preskribu desmopressin. Perdona mem-kataboligo de la veziko permesas al pacientoj kontroli la simptomojn de urina incontinenteco kaj reduktas la riskon de infekto. Malordoj de la intesto estas malpli komunaj.
• Senpoveco
Senpoveco en homoj kun PC estas bone traktebla sildenafilo.
• Spasticity of muscles Neformala muskola rigideco, tipa por PC, kutime reagas malriĉe al drogoj, kiuj ankaŭ havas multajn kromefikojn.
• Doloro
Malpezigi la dolora sindromo nomumu fundojn kiel amitriptyline. Longtempa traktado de PC inkluzivas la uzon de nemunomodulaj agentoj kiuj reguligas la imunan respondon de la korpo. Nuntempe, la ĉefa drogo uzita por ĉi tiu celo estas beta-interferono.
Interferones
Interferonoj sintezas en nia korpo kaj eniras tri tipojn: alfa-interferonoj havas malmultan efikon sur PC; beta-interferonoj ludas la ĉefan rolon de altiro; Gamma-interferonoj kaŭzas ekscitadon de la malsano. La preciza mekanismo de ago de beta-interferono estas nekonata. Interferona beta estas iomete malsama al natura interferona beta, dum interferona beta tute respondas al ĝi. Ĉiuj beta interferonoj reduktas la numeron de PC-atakoj de ĉirkaŭ 30%; iuj esploristoj sugestas, ke ili malpliigas la severecon de la exacerbacio. Malsamaj tipoj de interferonoj havas malsamajn efikojn depende de la formo de la malsano. Beta-interferono estas senutila kontraŭ retranspremanta komputila komputilo, tamen ĝi malrapidas la disvolviĝon de dua progresiva varianto de la malsano. Interferon beta-1a-preparoj, siavice, havas la kontraŭan efikon. Dum la traktado, la neŭtralaj antikorpoj estas formitaj en la korpo de la paciento, kies influo sur la sukceso de la terapio estas neklara. Ĉiuj formoj de beta-interferono kondukas al grava plibonigo en MP-ŝablono kun malpliigo de la nombro da leszoj.
Aliaj drogoj
La sinteza preparado glatiramer acetate havas similan kemian strukturon kun la ĉefa proteino formanta mielinon. Kiel beta interferonoj, ĝi reduktas la oftecon de exacerbaciones, sed ne influas la progreson de la malsano. Regula monata intravenosa immunoglobulino helpas redukti la nombro de atakoj kaj faciligi la kurson de la malsano. Multaj demandoj pri la kompara efikeco de ĉiuj ĉi tiuj drogoj restas senrespondaj. Aliaj, pli specifaj inmunomodulatoroj spertas klinikajn studojn. PC estas kronika neŭrologia malsano kun progresiva kurso. Tamen, ekzistas multaj manieroj kiuj helpas pacientojn alfronti ĉiutagajn koncernojn.
• Dieto
Oni kredas, ke dieto kun limigitaj bestoj kaj la ĉeesto de nesaturaj grasaj acidoj (kiel sunfloro-oleo) havas bonan efikon sur la bonstato de pacientoj.
• Ĝeneralaj agadoj
La kvalito de vivo de paciento kun PC estas faktoroj kiel ekzemple la kapablo memstervi, la nivelon de movebleco kaj la bezonon por longtempe uzi drogojn. Ĝi estas ege grava, ke la paciento havigas kvalifikajn kuracajn prizorgojn kaj profesian zorgo.
• Antaŭvido
Proksimume 20 jarojn de la komenco de la malsano, 50% de pacientoj kapablas rezisti ekster distanco de ne pli ol 20 metroj. La averaĝa vivdaŭro de tiaj pacientoj estas pli malalta ol en la loĝantaro.